WAS BEDEUTET DIABETES MELLITUS TYP 2

Der Typ-2-Diabetes bei Adipositas ist eine dynamische Erkrankung. Am Beginn der Erkrankung liegt häufig ein Zuviel an Insulin vor, das aber seine Wirkung nicht richtig entfalten kann, in den späteren Jahren geht die anfängliche Insulinüberproduktion häufig zurück, und es stellt sich ein Insulinmangel ein. Im Gegensatz dazu besteht beim so genannten Typ-1-Diabetes von Anbeginn an ein absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der Insulin produzierenden Zellen.

Insulin ist das zentrale Stoffwechselhormon aus den so genannten Inselzellen der Bauchspeicheldrüse. Insulin hat die Aufgabe, Glukose, die aus der Nahrung aufgenommen wird oder die in der Leber produziert wird, aus dem Blutstrom in die Zellen zu befördern. Dieser Transport von Blutzucker in die Zellen hinein wird nicht direkt durch das Insulin bewerkstelligt, sondern indirekt dadurch, dass Insulin an der Zellmembran eine Signalkaskade auslöst. Das an der Zellmembran abgegebene Signal führt über mehrere Zwischenschritte letztlich auch dazu, dass Glukosetransporter in die Zellmembran eingebaut werden, über die dann Glukose aus dem Blut in die Zellen transportiert wird.

WESHALB WIRKT INSULIN BEI ADIPOSITAS NICHT WIE ES SOLLTE?

Liegt ein Zuviel an Insulin vor und dennoch ein gestörter Blutzuckerstoffwechsel, spricht man von einer Insulinresistenz. Diese Insulinresistenz wird an Störungen der Insulinwirkung in der Muskulatur, dem Fettgewebe und der Leber erkennbar. Wirkt Insulin nicht ausreichend, nimmt die Muskulatur zu wenig Blutzucker auf, wird die Blutzuckerneubildung der Leber nicht rechtzeitig gehemmt und das Fettgewebe setzt zu viele freie Fettsäuren frei.

Ursache der verminderten Insulinwirkung sind Insulinresistenzfaktoren. Der wichtigste Insulinresistenzfaktor ist der Bewegungsmangel, der zu einer verminderten Muskeldurchblutung, Muskelabbau und vielfältigen weiteren Effekten führt.

Daneben wurden in den letzten Jahren zahlreiche Faktoren identifiziert, die im Fettgewebe selbst gebildet werden und die Signalkaskade der Insulinwirkung an unterschiedlichen Stellen hemmen. Hierzu zählen freie Fettsäuren sowie verschiedene Adipozytokine oder „Fettgewebshormone“, wie zum Beispiel TNF-?, Leptine, Resitin, Adiponectin, PAI-1, Angiotensinogen. Das Fettgewebe bei Adipositas ist daher nicht nur ein wirkungsloser Energieballast, sondern ein höchst stoffwechselaktives Gewebe mit zahlreichen Wechselwirkungen auf den Gesamtorganismus.

WESHALB IST DIABETES MELLITUS TYP 2 EIN RISIKOFAKTOR?

Durch die erhöhten Blut- und Gewebskonzentrationen an Glukose werden mehrere Stoffwechselprozesse zu Ungunsten des Gefäßsystems verändert. Dies hat eine frühzeitige Schädigung kleiner und größerer Gefäße zur Folge. Klinisch äußert sich dies in einer Schädigung der Nieren und der Nerven, einer Erhöhung des Blutdrucks und in Durchblutungsstörungen der Extremitäten, des Gehirns und des Herzmuskels. Deswegen erleiden Diabetiker deutlich häufiger Herzinfarkte, was die entscheidende Ursache der Übersterblichkeit der Diabetiker ist. Der Diabetes kann daher als ein Katalysator oder Beschleuniger von Herzkreislauferkrankungen angesehen werden; sein Auftreten ist deshalb ein dringliches Warnsymptom.

WIE HÄUFIG IST DER DIABETES MELLITUS TYP 2 BEI ADIPÖSEN?

Die Häufigkeit des Diabetes mellitus geht mit dem Ausmaß des Übergewichts parallel. In der schwedischen SOS-Studie lag die Häufigkeit eines Diabetes mellitus bei stark Übergewichtigen (BMI 35 bis 45) bei zehn Prozent. Gelingt keine Gewichtsabnahme, wie in der nichtoperativ behandelten Gruppe der SOS-Studie, so liegt die Häufigkeit des Diabetes Typ 2 nach zwei Jahren bei 18 Prozent und nach zehn Jahren bei 35 Prozent.

Der Diabetes ist daher ein häufiges, aber ernst zu nehmendes Problem bei Patienten mit Adipositas. Es scheint gegenwärtig, dass die Übersterblichkeit der Adipösen in erster Linie durch eine Verminderung der metabolischen Komplikationen vermindert werden kann. In diesem Zusammenhang kommt der effektiven Therapie des Diabetes mellitus und der kardiovaskulären Risikofaktoren eine zentrale Bedeutung zu.
So ist es von entscheidender Bedeutung, parallel zur Therapie des Adipositas einen normalen Blutdruck zu erreichen, das Rauchen aufzugeben und bestehende Fettstoffwechselstörungen zu behandeln. Die wesentlichen basistherapeutischen Maßnahmen der Adipositastherapie decken sich mit denen der Diabetestherapie: Bekämpfung des Bewegungsmangels und kalorienreduzierte Kost.

Gelingt trotz nachhaltiger Umsetzung der Basismaßnahmen kein signifikanter Gewichtverlust, besteht die klare Indikation zur Adipositasoperation. Der maximale Erfolg einer Operation wiederum hängt mittel- und langfristig von der Beibehaltung eines ausreichend mobilen Lebensstils und einer kalorienoptimierten Kost ab.

Zusammenfassend ist der Diabetes mellitus als dringliches Warnsignal im Rahmen einer Adipositaserkrankung aufzufassen. Er führt zu einer Beschleunigung kardiovaskulärer Erkrankungen und bedarf einer gezielten multimodalen Therapie.

PD Dr. Edmund A. Purucker
Evangelisches und Johanniter Klinikum Niederrhein gGmbH

Quelle: unser Ratgeber "Wegweiser bei Adipositas"